呼吸、内环境、协调与基因技术

追赶公交车时，你的身体会奏响一首交响曲：肌肉加速燃烧葡萄糖，心脏输出量翻倍，呼吸加深，开始出汗，肾脏重新调节水分回收——这一切都在无意识的控制下完成。本单元将深入解析这一机制：从分子层面探讨呼吸作用，从组织层面分析肌肉与心脏，以及神经和激素作为调控者，最后通过基因技术这一现代窗口来理解它们。

WBI15 呼吸、内环境、协调与基因技术 是第二门 IA2 单元：时长 1 小时 45 分钟，共 90 分。考察主题 7（呼吸、肌肉与内环境）和主题 8（协调、反应与基因技术），其中一道 20 分的题目基于一篇 预先发布的科学文章——你需提前学习过该文。

呼吸作用分步释放能量，每一步均由特定酶催化。有氧呼吸的总结如下：

在缺氧条件下，电子传递链停止——还原型NAD无法再循环——因此丙酮酸接受氢原子转化为乳酸 乳酸。运动后，乳酸被运至肝脏并重新合成葡萄糖（此过程需要氧气：氧债 氧债）。

呼吸商 呼吸商: $\mathrm{RQ} = \mathrm{CO_2}\ \text{produced} / \mathrm{O_2}\ \text{consumed}$。碳水化合物 1.0, 蛋白质 0.9, 脂质 ≈ 0.7 ——生物体的RQ可揭示其正在燃烧的燃料类型。

示例练习。 呼吸计显示在同一时间段内产生了 60 cm³ CO₂ 并消耗了 60 cm³ O₂：RQ = 1.0 ——碳水化合物。若萌发种子的RQ为 0.7，则表明其正在消耗脂质储备。

肌腱 肌腱连接肌肉与骨骼；韧带 韧带跨越关节连接骨骼；肌肉以拮抗对的形式工作。骨骼肌纤维是一种融合的多核细胞，内部充满由肌动蛋白 肌动蛋白和肌球蛋白 肌球蛋白组成的肌原纤维 肌原纤维。

收缩是一个滑动丝周期：动作电位释放Ca²⁺；钙离子暴露肌动蛋白的结合位点；被激活的肌球蛋白头部（其ATP已水解）附着、拉动肌动蛋白，随后当新的ATP结合时脱离——每秒数千个头部如此运作，每次拉动仅数纳米。

快缩肌纤维：粗大，线粒体少，收缩迅速且有力，易疲劳（如短跑）。慢缩肌纤维：富含线粒体，血供丰富，含肌红蛋白——适合耐力运动。

心肌具有自主性 自主性的：无需神经输入即可跳动。窦房结 窦房结设定节律；电波经心房传至房室结 房室结，再沿浦肯野纤维传导至心室——心房先收缩，心室稍后收缩。

心血管中枢和位于延髓 延髓的呼吸中枢根据需求调整这两个系统：化学感受器感知CO₂和pH值，压力感受器感知血压。

示例练习。 静息状态下：70 cm³ × 72 min⁻¹ ≈ 5.0 dm³ min⁻¹。运动期间：120 cm³ × 150 min⁻¹ = 18 dm³ min⁻¹ ——这是考试常考的数据表。通气量同步上升，可从肺活量仪曲线读出（潮气量 × 呼吸频率 = 每分钟通气量 每分钟通气量）。

稳态 稳态维持内环境的动态平衡——并非静止不动，而是各项指标在狭窄范围内波动。负反馈 负反馈纠正任一方向的偏差（类似恒温器模式）；正反馈 正反馈放大偏差（呈螺旋状而非回路——如动作电位或发热失控）。

体温调节通过下丘脑 下丘脑进行：通过血管舒张和出汗散热；通过血管收缩、战栗和立毛保热。肾上腺素 肾上腺素启动“战斗或逃跑”反应——心率、血糖和气道均随之响应。

血液以高压进入肾单位的肾小球——入球小动脉比出球小动脉宽——小分子被滤过通过足细胞和基膜进入肾小囊（超滤过：除细胞和大分子蛋白质外的所有物质）。近曲小管重吸收全部葡萄糖和氨基酸以及大部分盐分和水（主动运输随后渗透作用）。亨勒环通过逆流倍增机制在髓质中建立水势梯度。集合管做出最终决定：垂体分泌的抗利尿激素插入水通道蛋白，使更多水被重吸收——脱水时产生浓缩尿，否则产生稀释尿。

多余的氨基酸在肝脏中被脱氨；有毒的氨转化为尿素以便排出。

工作检查。 存在抗利尿激素 → 集合管壁具有通透性 → 水顺梯度流出进入髓质血液 → 尿量小且浓缩。酒精抑制抗利尿激素分泌 → 尿量大且稀释。

转录因子结合基因的启动子并开启或关闭转录。类固醇激素扩散穿过细胞膜并自身作为转录因子发挥作用——一个基因可服务于多种组织。表观遗传学在不改变碱基序列的情况下沉默基因：甲基化修饰DNA以及组蛋白修饰（乙酰化）将DNA包装到转录机器无法触及的位置。这些机制的失效至关重要：肿瘤抑制基因若发生甲基化则无法控制细胞分裂；印记错误解释了普拉德-威利综合征的成因。

静息神经元通过钠钾泵将Na⁺泵出并将K⁺泵入，维持内部约−70 mV的电位。超过阈值（约−55 mV）的刺激打开钠离子通道：全或无动作电位飙升至+30 mV，随后钾离子通道使其复极化；不应期防止信号逆向传输并设定最大频率。

在有髓神经元中，冲动在郎飞结之间跳跃式传导（跳跃传导），速度更快。在突触处，钙离子内流触发神经递质囊泡与突触前膜融合；递质扩散并结合突触后受体；酶随后清除间隙。药物在此处发挥作用：SSRIs阻断血清素再摄取，使信号持续；利多卡因阻断钠离子通道；摇头丸（MDMA）向间隙大量释放血清素随后耗竭它。

神经系统分为中枢神经系统（脑、脊髓）和外周神经系统——包括躯体神经系统（随意）和自主神经系统（不随意；交感神经加速，副交感神经镇静）。感受器是换能器：视杆细胞（弱光，多个对应一个双极细胞——灵敏度高），视锥细胞（颜色，一对一——分辨率高），此外还有温度感受器、化学感受器、压力感受器和伤害感受器（痛觉）。脊髓反射弧在灰质中将感觉→中间→运动神经元连接起来——快速、不随意、保护性。习惯化是对重复无害刺激的反应减弱。

光敏色素在Pr（吸收红光）和Pfr（吸收远红光）之间转换；阳光的红光偏向使Pfr占主导，通过日照长度控制发芽和开花。生长素通过酸化细胞壁使细胞伸长；赤霉素诱导酶（如胚乳层中的淀粉酶）动员发芽过程中的淀粉。

地标与功能：大脑半球（随意运动、思维），小脑（协调、平衡），其下方的下丘脑和垂体（稳态、激素），延髓（心跳、呼吸）。MRI显示结构；fMRI通过富氧血流显示活动；CT快速结构扫描；PET利用放射性示踪剂检测代谢。

首先是生化基础：帕金森病是一种多巴胺缺乏症——使用L-Dopa治疗，它能穿过血脑屏障并在脑内转化为多巴胺。低血清素水平与抑郁症相关——这是SSRIs的作用靶点。

重组DNA技术：一种限制性内切酶在其识别序列处切割DNA，留下黏性末端；不含内含子的人源基因（由mRNA逆转录而来）用DNA连接酶拼接进质粒中；质粒转化宿主细菌；标记基因（抗生素抗性或荧光）筛选出摄入了质粒的细胞。在发酵罐中扩大培养，细菌即可分泌人源胰岛素——比从猪体内提取更纯净安全。转基因动物可在乳汁中生产人源蛋白；转基因作物的风险与收益（抗病性、产量与基因流向野生近缘种）是标准评估内容。

微阵列鉴定活跃基因：样本mRNA与芯片上的互补探针杂交；发出荧光的斑点标记正在转录的基因。生物信息学跨物种和个体比较序列——如今衡量亲缘关系的方式。

1. 指出发生在线粒体基质中的呼吸阶段及其一种输入物。
2. 跑步者的肌肉产生乳酸。解释原因及之后乳酸的去向。
3. 肌球蛋白头部没有ATP无法脱离。解释这对死后肌肉意味着什么。
4. 计算心输出量：每搏输出量为85 cm³，心率为140 min⁻¹。
5. 解释为什么入球微动脉比出球微动脉更宽。
6. 指出负反馈和正反馈之间的两个区别，并各举一个例子。
7. 为什么髓鞘化能增加传导速度？
8. 某轴突的阈值为−55 mV。若刺激使其电位变为−60 mV，会发生什么现象，原因是什么？
9. 红光将光敏色素转化为哪种形式？
10. 解释为何使用左旋多巴（L-Dopa）而非多巴胺本身进行治疗。
11. 如果微阵列斑点发出强荧光，这说明了什么？
12. 在将人胰岛素基因导入细菌时，为什么必须通过mRNA合成而非直接使用基因组DNA？

答案：1 连接反应（或三羧酸循环）——输入丙酮酸（或乙酰基）；2 氧气不足导致还原型NAD无法再生，因此通过丙酮酸还原为乳酸来回收NAD；随后乳酸进入肝脏，在氧气参与下重新转化为葡萄糖；3 缺乏ATP使肌球蛋白持续与肌动蛋白结合——导致僵直；4 $85 \times 140 = 11\,900\ \text{cm}^3\,\text{min}^{-1} = 11.9\ \text{dm}^3\,\text{min}^{-1}$；5 压力差驱动血浆超滤过进入鲍曼囊；6 负反馈使变量回归设定点（如体温调节）；正反馈使其偏离更远（如发烧升温）；7 冲动在郎飞结之间跳跃式传导，而非整段膜去极化——减少去极化次数，提高速度；8 无变化——未达到阈值，故不产生动作电位（全或无原则）；9 Pfr型；10 多巴胺无法透过血脑屏障，而左旋多巴可以，并在脑内转化为多巴胺；11 表明该基因正在活跃转录——其mRNA存在并与探针杂交；12 细菌缺乏剪接内含子的能力，因此必须使用已去除内含子的成熟mRNA作为模板。