Pearson Edexcel · International A-Level · 生物

离开肺部的红细胞携带氧气（结合于血红蛋白），经动脉流动，挤过比自身直径更窄的毛细血管，向呼吸细胞释放氧气，最后经静脉回流。这段旅程中的每一个结构均由本单元介绍的分子构建而成，所有相关考题均要求你将结构与功能联系起来。

WBI11 分子、饮食、运输与健康 是第一门 IAS 单元：一份书面试卷，时长 1 小时 30 分钟，共 80 分，全部必考。考察主题 1（分子、运输与健康）和主题 2（膜、蛋白质、DNA 与基因表达）。预期会有关于健康研究的数据题、科学计数法计算题，以及需要命名结构并解释机制的长答题。

水是运输介质，因为它是一种极性溶剂（polar solvent）。在水分子中，氧原子对共用电子的吸引力强于氢原子：每个 O–H 键在 O 端带有微弱负电荷，在 H 端带有微弱正电荷。这就是水的偶极（dipole）性质。相邻分子间的异性电荷形成氢键（hydrogen bonds），而极性或带电粒子（如葡萄糖、钠离子、氨基酸）因被水分子簇包围而溶解。

碳水化合物通过两种反应连接或分解：

• 缩合（Condensation）反应在两个糖分子间形成糖苷键（glycosidic bond）时脱去一分子水。
• 水解（Hydrolysis）反应则加入水分子并断裂该化学键。

两分子葡萄糖缩合生成麦芽糖；葡萄糖加果糖生成蔗糖；葡萄糖加半乳糖生成乳糖。长链聚合物构成多糖：直链淀粉（amylose，由1,4-糖苷键连接，卷曲成螺旋状，结构紧凑）、支链淀粉（amylopectin）和糖原（glycogen，两者均为1,4-主链带1,6-分支；糖原是动物肝脏和肌肉中的储能物质）。分支结构意味着拥有多个链末端，便于快速释放葡萄糖；螺旋结构则使大量能量可储存在有限空间内。

核心实验 1：估算糖和淀粉浓度

还原糖在加热条件下能将蓝色的本尼迪特试剂还原，产生砖红色沉淀。若要估算未知样品的浓度，可将颜色与已知浓度的标准液对比，或使用分光光度计读取吸光度值。

例题检查。 浓度分别为 0、0.5、1、2 和 4 % 的标准品对应的吸光度为 0.02、0.09、0.18、0.35、0.64。未知样品的吸光度为 0.58。在直线段，每增加 1 % 约增加 0.16 吸光度，因此未知样品浓度接近 $0.58/0.16 \approx 3.6\%$。读取超出标准品范围的数据（外推超过 4 %）不如在标准品范围内测量可靠——这是考官希望考生指出的要点。碘遇淀粉变蓝黑色；蓝黑色的深浅可给出类似的淀粉含量估计。

一个甘油三酯 甘油三酯由一分子甘油和三分子脂肪酸通过三次脱水缩合反应形成的酯键 酯键连接而成。饱和 饱和脂肪酸不含C=C双键：直链结构紧密堆积，因此动物脂肪在室温下呈固态。不饱和 不饱和脂肪酸含有一个或多个双键，使碳链发生弯曲，堆积较松散，因此油脂呈液态。脂类每克储存的能量多于碳水化合物，因为其还原程度更高。

扩散作用仅能为厚度仅为零点几毫米的细胞提供物质。大型生物需要大规模运输 大规模运输系统：即由泵和管道组成的循环系统，负责输送每个细胞的养分并运走代谢废物。三种血管类型对应三种功能：

哺乳动物心脏是一个器官内包含两个泵。右心将血液泵入肺部；左心室壁较厚，将血液泵入全身。心房接收血液，心室射出血液。冠状动脉为心肌本身供血——若此处堵塞则引发心肌梗死。

心动周期

一次心跳分为三个阶段。心房收缩期 心房收缩期将最后一部分血液挤入心室。心室收缩期 心室收缩期使心室内压超过动脉压，半月瓣打开，血液被射出。舒张期 舒张期肌肉松弛，压力下降，半月瓣迅速关闭（产生第二心音），心腔从静脉重新充盈。

按照考官要求解读图表：瓣膜的开闭状态完全由压力差决定，而非某种指令。当心房内压高于心室内压时，房室瓣开放；当心室内压高于主动脉压时，半月瓣开放。

血红蛋白是由四条多肽链组成的蛋白质，每条链折叠包裹着一个携带一个Fe²⁺离子的血红素 血红素基团，每个基团结合一个O₂分子——共四个。结合第一个氧分子会改变整个分子的构象，使后续结合更容易：协同结合 协同结合使氧解离曲线呈现先平缓后陡峭的S形。

在肺部（高 pO₂）处，曲线在 100 % 饱和度附近趋于平缓。在静息组织（约 1–2 kPa）处，曲线陡峭，因此 pO₂ 的微小下降即可释放大量氧气——这正是氧气需求最大的地方。当组织剧烈呼吸时，会释放更多二氧化碳；氢离子结合到血红蛋白上，使整条曲线右移（波尔效应），迫使在代谢最旺盛的组织中进一步释放氧气。

例题检查。 在 pO₂ 为 2 kPa 时，正常曲线显示饱和度约为 30 %，而右移后的曲线约为 15 %——在该分压下，血红蛋白携带的氧气量仅约为原来的三分之一，因此其四个结合位点中的大部分会更早地释放给组织。

动脉粥样硬化 动脉粥样硬化始于内皮 内皮层的损伤。炎症反应加剧，低密度脂蛋白侵入，平滑肌和结缔组织形成斑块 斑块，导致动脉狭窄变硬，最终可能形成血栓堵塞血管或脱落。

凝血过程本身是一系列级联反应。组织损伤释放凝血酶原激酶 凝血酶原激酶，后者（在钙离子参与下）将可溶性血浆蛋白凝血酶原 凝血酶原转化为酶凝血酶 凝血酶；凝血酶再将可溶性的纤维蛋白原 纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白 纤维蛋白网，捕获血小板和血细胞。

血压 血压报告形式为收缩压/舒张压。高血压、吸烟、高LDL胆固醇、饮食、缺乏运动、年龄、性别和遗传是危险因素 危险因素——它们的作用是相乘而非相加：两个中度风险的影响可能大于一项重度风险。

阅读健康风险数据

每份试卷的第 8 和第 9 题均在此处出现。四种习惯覆盖了几乎每一分的得分点：

• 相关不等于因果。 相关不等于因果 两个变量同步变化可能源于隐藏的第三因素，或者这种关联纯属偶然。
• 评估研究：样本量有多大？如何选取的？哪些因素得到了控制？是否采用了盲法？是否存在混杂变量，如年龄或吸烟等？
• 仔细进行算术运算：百分比变化、标准形式下的比率以及人均率。
• 询问缺失的对象或数据：未响应者、未发表的研究、外推曲线。

例题检验。 一项研究发现牙周病与内皮损伤相关。在声称前者导致后者之前，你需要寻找机制、剂量-反应模式，并排除混杂因素（饮食、吸烟、年龄）——而“两组血压是否匹配”这个问题正是一个关于混杂因素的提问。

能量平衡决定体重。超重和肥胖通过BMI（体重kg除以身高m的平方；18.5–24.9为健康范围）和腰臀比（WHR）来筛查。膳食饱和脂肪会升高血液LDL胆固醇；不饱和脂肪和可溶性纤维则会降低它。

例题检验。 一名质量为74 kg、身高为1.66 m的女性：BMI为$= 74 / 1.66^2 = 74/2.76 = 26.8$ —— 刚刚进入超重范围。腰围84 cm和臀围98 cm得出的WHR为$= 84/98 = 0.86$。

所有治疗都伴随着风险与收益：

• 抗高血压药（β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂）可降低血压。
• 他汀类药物（例如辛伐他汀）阻断肝脏中胆固醇合成的一种酶，从而使细胞从血液中摄取LDL。
• 抗凝剂（华法林）和抗血小板药物（阿司匹林）减少凝血，因此出血风险增加。

要求你“讨论”的问题需要呈现正反两方面观点，并结合所给数据进行判断。

每一个交换表面都是一层膜在进行受控的物质交换。流动镶嵌模型是被广泛接受的图像：磷脂双分子层（因尾部可以滑动而具有流动性），镶嵌着贯穿双分子层的内在蛋白（通道蛋白、载体蛋白）、外在蛋白、调节流动性的胆固醇，以及用于识别的糖蛋白和糖脂。

四种运输途径：

• 扩散 —— 顺浓度梯度的净移动，不消耗ATP。
• 易化扩散 —— 顺浓度梯度通过通道蛋白或载体蛋白进行。
• 主动运输 —— 逆浓度梯度进行，由ATP供能，通过发生构象变化的载体蛋白完成。
• 渗透 —— 水分子从高水势一侧穿过半透膜向低水势一侧移动。胞吞作用和胞吐作用则通过囊泡移动大分子物质。

对于扩散，根据菲克定律：速率与（表面积 × 浓度差）÷ 扩散距离成正比。气体交换表面满足这三个条件：巨大的面积、维持的浓度梯度以及仅有一两层细胞厚的壁。这就是为什么肺泡、毛细血管和鱼鳃都具有这种形态的原因。

氨基酸在一个中心碳原子上携带氨基、羧基、氢原子和R基团；两个氨基酸通过肽键在脱水缩合反应中连接。一级结构是序列；氢键使其卷曲形成二级结构；进一步的氢键、离子键和二硫键折叠成三级结构；独立的链组装成四级结构 —— 血红蛋白是经典例子。

酶是一种蛋白质，其活性部位与特定底物形状相匹配。结合并非刚性的：诱导契合模型认为分子和部位都会发生形变直至互补。这就是为什么温度和pH值的变化会影响反应速率 —— 它们作用于三级结构 —— 以及为什么活性部位具有特异性。

竞争性抑制剂 竞争性抑制剂结合活性位点，随着底物浓度升高而被大量底物分子占据；非竞争性抑制剂 非竞争性抑制剂结合其他部位并改变活性位点构象，因此无论底物浓度如何，反应速率都会下降。

例题检查。 Q10 引用自 2.4：在 10 °C 和 20 °C 之间，速率快 2.4 倍；在 45 °C 和 55 °C 之间，同样的倍数意味着变性的酶正在以越来越快的速度降解。Q10 仅描述现象，未解释原因。

单核苷酸 单核苷酸由戊糖（脱氧核糖或核糖）、磷酸基团和含氮碱基组成。相邻核苷酸的磷酸与糖之间通过磷酸二酯键 磷酸二酯键连接形成链。DNA由两条反向平行的链组成：A与T配对（两个氢键），G与C配对（三个氢键），并盘绕成双螺旋结构。

复制是半保留 半保留的：解旋酶解开两条链，每条链作为模板，DNA聚合酶 DNA聚合酶按照从 5' 到 3' 的方向连接游离的核苷酸。Meselson和Stahl先将细菌培养在重 ¹⁵N 中，再转移到轻 ¹⁴N 中；经过一轮复制后，所有DNA均为中等密度，经过两轮复制后一半为轻密度——这完全符合半保留复制的预测，而排除了其他假说。

基因是编码氨基酸序列的碱基序列。遗传密码是一种三联体 三联体密码：每个氨基酸对应三个碱基。它是非重叠 非重叠的（按连续分组读取）、简并 简并的（大多数氨基酸有多个密码子，因此某些突变是沉默的），并包含起始密码子和终止密码子。

例题检查。 一个含有 300 个碱基对的基因编码一个包含 99 个氨基酸及一个终止密码子的蛋白质：计算结果为 $99 \times 3 + 3 = 300$。✓

转录：RNA聚合酶结合基因，以一条链为模板合成信使RNA 信使RNA。翻译：在细胞质中，核糖体 核糖体读取mRNA上的密码子，转运RNA 转运RNA分子上的反密码子 反密码子与这些密码子互补配对，按顺序输送氨基酸；肽键将它们连接起来。

突变 突变源于复制错误。替换 替换用一种碱基替代另一种：可能导致一个氨基酸改变，或者由于简并性而无变化。插入 插入或缺失 缺失会增加或减少一个碱基，导致其后的整个阅读框发生移动——即移码 移码——通常会破坏蛋白质功能。

囊性纤维化是该课程的研究模型：三个碱基的缺失导致CFTR蛋白中少了一个苯丙氨酸，致使氯离子运输失败、粘液变稠以及气道阻塞。该等位基因为隐性：携带者表现健康。基因筛查 基因筛查可以识别携带者、对胚胎进行检测（植入前遗传学诊断）或对胎儿进行检测（羊水穿刺、绒毛取样）。筛查问题始终涉及伦理：谁接受检测、谁被告知结果、阳性结果如何处理。

1. 解释为什么支链淀粉比直链淀粉释放葡萄糖更快，需提及化学键和链末端。
2. 计算一名体重为 91 kg、身高为 1.83 m 的男性的BMI并进行分类。
3. 在心室收缩期，哪些瓣膜开放，哪些关闭？原因是什么？
4. 当CO₂浓度升高时，4 kPa下的氧饱和度从约 60 % 降至约 34 %。请解释其分子机制。
5. 按顺序描述凝血级联反应，从内皮损伤到纤维蛋白的形成。
6. 一项研究表明吃更多酸奶的人心脏病发作更少。在相信这一因果关系之前，列出你会进行的三项核查。
7. 解释为什么竞争性抑制剂在低底物浓度下会降低反应速率，但在极高浓度下不会。
8. Meselson和Stahl排除了全保留复制。哪一项在一轮复制后的观察结果起到了关键作用？
9. 移码突变通常比替换突变更严重。请使用“三联体”和“简并”这两个词解释原因。
10. 列举囊性纤维化携带者进行基因筛查的两项好处和两项风险。

答案：1 多 1,6-分支点为酶提供了多个链末端，使其可同时攻击；2 $91/1.83^2 = 27.2$，超重；3 房室瓣关闭，半月瓣开放，因为心室压力超过主动脉压但未超过来自上方的心房压；4 CO₂ 释放的氢离子与血红蛋白结合，改变其形状并降低对氧的亲和力（波耳效应）；5 损伤暴露胶原，血小板和受损细胞释放组织凝血活酶，组织凝血活酶 + Ca²⁺ 将凝血酶原转化为凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白网捕获血细胞；6 样本量与选择、混杂因素如年龄/运动/饮食、盲法比较、机制或剂量-反应关系；7 抑制剂竞争活性位点，因此在极高底物浓度下，几乎所有与位点的碰撞均为底物；8 一轮复制后所有DNA均呈单一中间条带——保守复制预测应出现一条重带和一条轻带；9 移码突变改变突变点后所有三联体，导致该点起整个蛋白质氨基酸序列不同，而简并性使许多替换不改变任何内容；10 益处——知情家庭规划、早期治疗或生活方式改变；风险——焦虑、保险商或雇主歧视、假阳性或假阴性。

A eukaryotic 真核 cell is a set of specialised compartments:

Cells organise into tissues 组织 (similar cells), organs 器官 (cooperating tissues) and organ systems 器官系统. A prokaryotic 原核 cell has none of the membrane-bound organelles: a cell wall, a slime capsule 荚膜, one circular DNA molecule plus plasmids 质粒, 70S ribosomes, and sometimes a flagellum 鞭毛.

Magnification 放大倍数 is how much bigger the image is; resolution 分辨率 is the smallest separation still seen as two. Light microscopes resolve about 200 nm; electron beams, far shorter in wavelength, resolve to a few nanometres — but need thin stained sections (TEM) or gold-coated surfaces (SEM). $M = \text{image size} / \text{actual size}$, keeping units consistent.

Worked check. A mitochondrion measures 14 mm on a photograph labelled ×20 000. Actual length $= 14\,000\ \mu\text{m} / 20\,000 = 0.7\ \mu$m. A nucleus that must be seen with its double membrane needs an electron microscope: the two membranes lie closer than a light microscope's resolution.

Meiosis 减数分裂 is two successive divisions after one DNA replication, producing four genetically different haploid 单倍体 cells from one diploid 二倍体 cell. Two processes create the variation:

• Independent assortment 独立分配 — each homologous pair lines up and separates at random in meiosis I; each gamete gets one of each pair, from either parent at random ($2^n$ combinations).
• Crossing over 交叉互换 — in prophase I, homologous chromatids swap sections, mixing alleles within chromosome pairs.

Mammalian gametes are specialised for delivery and provisioning: the sperm 精子 carries an acrosome 顶体 (digestive enzymes), a midpiece of mitochondria and a flagellum; the egg 卵子 contributes nearly all cytoplasm and a zona pellucida 透明带 that locks out extra sperm after the cortical reaction 皮质反应. In flowering plants the pollen tube delivers two male nuclei: one fertilises the egg, the other the polar nuclei — double fertilisation 双受精.

Mitosis 有丝分裂 produces two genetically identical diploid cells: growth, repair, asexual reproduction. Interphase ($G_1$, S — DNA replication, $G_2$) fills most of the cycle; mitosis itself is prophase (chromosomes condense, spindle forms), metaphase (chromosomes line at the equator), anaphase (spindle fibres pull chromatids to poles), telophase (nuclear membranes reform), then cytokinesis 胞质分裂.

The mitotic index 有丝分裂指数 $=$ cells in mitosis $\div$ total cells counted. High values in a tissue biopsy mean rapid division — a cancer signature.

Worked check. A root-tip squash shows 36 of 450 cells in mitosis: index $= 36/450 = 0.08 = 8\%$. If the cycle takes 20 hours, mitosis occupies $0.08 \times 20 = 1.6$ hours.

A totipotent 全能性 stem cell can form a whole organism (the first divisions of the zygote); a pluripotent 多能性 cell (inner blastocyst 胚泡) can form any tissue but not the whole organism. Differentiation happens by differential gene expression 差异基因表达: every cell keeps the whole genome, but each type switches on only its own subset. One gene can yield several proteins by post-transcriptional modification 转录后修饰 — RNA splicing choices of the pre-mRNA. The final phenotype also reflects the environment (height needs both genes and nutrition) and, for many traits, multiple genes acting together (polygenic 多基因 inheritance giving continuous variation).

Plant cells add a cellulose cell wall 细胞壁 joined to neighbours by plasmodesmata 胞间连丝. Cellulose chains bundle into microfibrils 微纤维 whose criss-cross laying gives tensile strength; secondary thickening with lignin strengthens and waterproofs.

Water and ions matter beyond drinking: nitrate 硝酸盐 builds amino acids, calcium 钙离子 cross-links pectin in walls and signals inside cells, magnesium 镁离子 sits at the heart of chlorophyll — a shortage yellows the leaves.

Classification arranges life by shared characteristics; the three-domain system 三域系统 (Bacteria, Archaea, Eukarya) rests on molecular evidence — ribosomal RNA sequences — that revealed Archaea are closer to us than to bacteria. Within a habitat, diversity has two measures:

• Species richness 物种丰富度 — how many species.
• Index of diversity 多样性指数 — $D = \dfrac{N(N-1)}{\sum n(n-1)}$, where $N$ is all individuals and $n$ each species' count. Higher $D$, more diverse.

Worked check. Habitat A: 3 species with counts 40, 35, 25 ($N = 100$). $D = 100 \times 99 / (40 \times 39 + 35 \times 34 + 25 \times 24) = 9900 / (1560 + 1190 + 600) = 9900/3350 = 2.96$. Habitat B: 3 species, counts 90, 6, 4: $D = 9900/(8010 + 30 + 12) = 1.23$. Same richness, very different balance — $D$ sees what richness cannot.

Within one species, the heterozygosity index 杂合度指数 $H =$ (number of heterozygotes) $\div$ (number of individuals) measures genetic variety. A species found nowhere else is endemic 特有种 — and its island home makes it both precious and fragile.

A niche 生态位 is a species' way of life: its role, its requirements, its tolerances. Adaptations come in three registers — anatomical (thick fur), physiological (enzyme variants), behavioural (migration timing).

The Hardy–Weinberg equation 哈迪–温伯格方程 tracks allele frequencies in a large, randomly breeding population with no selection, migration or mutation:

$q^2$ = frequency of the homozygous recessive genotype. If 4 % of a population shows the recessive phenotype, $q^2 = 0.04$, so $q = 0.2$, $p = 0.8$, carriers $2pq = 0.32$.

Worked check. Of 500 foxes, 45 are homozygous recessive: $q^2 = 0.09$, $q = 0.3$, $p = 0.7$. Expected carriers $= 2pq \times 500 = 0.42 \times 500 = 210$.

Conservation questions want balance. Zoos and seed banks 种子库 keep species against extinction and run captive breeding, but cost space, lose natural behaviour and serve few individuals; habitat protection and corridors 走廊 preserve ecology at scale but need land, money and political will. Credit the specific argument, not the sentiment.

For the microbiology here (and Unit 4's): grow bacteria on nutrient agar or in broth, using aseptic technique 无菌技术 — sterilise loops by flaming, flame bottle necks, work near an updraught, seal plates, incubate below body temperature so human pathogens cannot grow. Count colonies on spread or pour plates (each colony from one cell or a clump: colony-forming units), or count cells with a haemocytometer, or follow turbidity 浊度 in broth.

Worked check. In the exponential phase, the growth-rate constant $k = (\log_{10} N_t - \log_{10} N_0)/(0.301 \times t)$. From $1 \times 10^4$ to $4 \times 10^7$ cells in 4 hours: $\log$ difference $= 3.602$, so $k = 3.602/(0.301 \times 4) \approx 3.0$ divisions per hour — about a 20-minute generation time.

The overall reaction: $6\mathrm{CO_2} + 6\mathrm{H_2O} \rightarrow \mathrm{C_6H_{12}O_6} + 6\mathrm{O_2}$, driven by light energy. In the thylakoid 类囊体 membranes, the light-dependent reactions 光反应 photolyse water (releasing O₂ and H⁺), photophosphorylate 光合磷酸化 ADP and reduce NADP. In the stroma 基质, the light-independent reactions 暗反应 (Calvin cycle) fix carbon dioxide onto ribulose bisphosphate with rubisco, reduce the products using the ATP and reduced NADP from stage one, and make GALP — some to glucose, most to regenerate RuBP.

Structure matches function: thylakoids stacked for absorbing surface; stroma packed with enzymes for the cycle.

Pigments and spectra

Chlorophyll a and b absorb red and blue light; carotenoids widen the range and protect. The absorption spectrum 吸收光谱 shows what each pigment takes up; the action spectrum 作用光谱 shows what rate of photosynthesis each wavelength drives — their agreement is evidence that these pigments do the work. Chromatography separates pigments by solubility; $\mathrm{Rf} = \text{distance moved by pigment} / \text{distance moved by solvent}$.

Limiting factors 限制因素: light intensity, CO₂ concentration, temperature. A greenhouse raises the weakest of the three — and exam answers say which and why.

Gross primary productivity 总初级生产力 (GPP) is the energy fixed by photosynthesis per area per time (kJ m⁻² yr⁻¹). Plants spend much of it on their own respiration; what remains is net primary productivity 净初级生产力:

Only about 10 % of the energy at each trophic level passes upward — lost to respiration as heat, egestion, excretion and parts never eaten. That is why chains rarely exceed four or five levels and why top predators are rare.

Worked check. A grassland fixes 45 000 kJ m⁻² yr⁻¹ and respirers 19 000. NPP $= 26\,000$ kJ m⁻² yr⁻¹. Cattle eating that grass keep about 10 %: 2 600 kJ m⁻² yr⁻¹. Humans eating the cattle keep 260 — the energy arithmetic behind "eating lower on the chain feeds more people".

Four definitions, precisely: habitat 栖息地 (where), population 种群 (one species' individuals), community 群落 (all populations), ecosystem 生态系统 (community + environment). Abiotic factors (light, water, temperature, pH) and biotic factors (competition, predation, disease) set who lives where and how abundantly — together, the niche 生态位.

Predator and prey cycle with a delay: hares rise, lynx follow, hares fall, lynx starve — a lag of about a quarter cycle.

Succession 演替 begins when pioneer species colonise bare ground; each stage changes the soil and microclimate, enabling the next, until the climax community 顶极群落 stabilises. Measuring abundance uses quadrats and transects (random sampling for estimates, systematic along a gradient) and capture-mark-recapture for animals ($N \approx \text{first catch} \times \text{second catch} / \text{marked recaptures}$).

Evidence comes from direct temperature records, ice cores (trapped air giving ancient CO₂), tree rings (dendrochronology 树轮年代学) and pollen layers in peat. The enhanced greenhouse effect 温室效应: outgoing long-wave radiation is absorbed by CO₂, methane and nitrous oxide and re-emitted downward. The gases differ — methane is potent but short-lived; CO₂ lasts centuries; nitrous oxide combines both — so policy weighs global warming potential 全球增温潜势 against lifetime.

Extrapolating a trend beyond its data is a judgement, not a fact: state the assumption (the trend continues) and its weakness. Effects already examined: shifting rainfall and species ranges, and — close to this course — temperature's effect on enzyme rates in cold-blooded organisms and whole ecosystems.

Worked check. Methane's warming potential is about 28× CO₂'s per kg, but it lasts ~12 years against centuries. A one-tonne methane leak matters 28× a one-tonne CO₂ leak this decade, but fades while the CO₂ persists — the arithmetic of "warming potential vs cumulative load".

Evolution is a change in allele frequency 等位基因频率. It needs variation (mutation, meiosis) and a filter: directional selection 定向选择 shifts the mean when the environment moves; stabilising selection 稳定选择 trims the extremes in a stable one. Drift changes frequencies by chance in small populations; gene flow (migration) mixes them back.

Speciation 物种形成 needs isolation: allopatric 异域的 (a physical barrier — allopatric = different homeland) or sympatric 同域的 (reproductive isolation in the same place — behavioural, temporal or genetic). Isolated populations diverge until they can no longer interbreed.

Aseptic technique protects you and the culture: flame the loop to red heat, flame bottle necks, lift lids briefly, seal plates with tape, incubate at 25 °C (never body temperature, so human pathogens cannot multiply). Measure growth by direct cell count (haemocytometer), turbidity 浊度 in broth, or viable counts by dilution plating 稀释涂布 (colonies counted × dilution factor).

The growth curve: lag 延迟期 (enzymes synthesising), log 对数期 (exponential doubling), stationary 稳定期 (deaths = divisions), death 衰亡期. The exponential constant:

Worked check. From $2\times10^4$ to $1.6\times10^7$ cells in 5 hours: log difference $= 2.903$; $k = 2.903/(0.301\times5) = 1.93$ generations per hour — a doubling time of about 31 minutes.

Bacteria: cell wall, plasmids, ribosomes, circular DNA, some with capsule and flagellum. Viruses: nucleic acid (DNA or RNA) in a capsid 衣壳, some with an envelope — no organelles, no metabolism of their own; they hijack host cells. Mycobacterium tuberculosis 结核分枝杆菌 infects lungs, surviving inside macrophages; HIV 人类免疫缺陷病毒 destroys T helper cells, so the immune system collapses and TB reactivates — the classic AIDS-defining illness.

Barriers come first: skin, mucus and cilia, stomach acid, lysozyme in tears, and the clotting cascade sealing wounds.

Non-specific: inflammation (vasodilation and fluid leak bringing phagocytes), phagocytosis, interferon. Specific — antigens 抗原 trigger it:

• Humoral 体液: B effector cells → plasma cells → antibodies 抗体; B memory cells B记忆细胞 remain for the faster, stronger secondary response.
• Cellular 细胞: T helper cells coordinate, T killer cells T杀伤细胞 destroy infected cells, T memory cells persist.

An antibody is four polypeptide chains (two heavy, two light) with a variable region 可变区 forming one specific binding site — the shape that fits one antigen. Immunity splits two ways: active 主动 (your own antibodies — natural infection or vaccination) vs passive 被动 (given antibodies — mother to baby, antiserum); natural vs artificial in each. Vaccination works at the scale of populations too (herd immunity 群体免疫) — but pathogens evolve back: the evolutionary race.

Worked check. A vaccine's second dose produces antibody levels ten times the first and within days rather than weeks: clonal selection finds the memory B cells, which divide rapidly into plasma cells — the secondary response the primary response built.

Bacteriostatic 抑菌的 antibiotics stop bacterial growth; bactericidal 杀菌的 ones kill. Resistance arises by mutation and spreads by selection whenever exposure kills the susceptible and spares the resistant — finishing a course and avoiding unnecessary use both slow it. Hospital-acquired infections thrive where vulnerable patients, invasive devices and resistant strains meet; hand hygiene, sterile procedure and isolating carriers break the chain.

Decomposers recycle carbon and nitrogen — the ecosystem's waste system. The polymerase chain reaction 聚合酶链式反应 cycles denaturation (95 °C), primer annealing (50–60 °C) and extension (72 °C), doubling the target DNA each cycle: $n$ cycles give $2^n$ copies. Gel electrophoresis 凝胶电泳 drags negatively charged DNA fragments through gel — short fragments run furthest. The profile 电泳图谱 of band positions identifies individuals (enough loci differ between unrelated people) and measures relatedness (shared bands).

Time of death narrows by four clocks: body temperature (falls ~1 °C per hour, modified by size, clothing, air), rigor mortis 尸僵 (sets then passes), decomposition degree, and insect succession on the body — each stage's arrivals time-stamp the interval.

Worked check. A body found at 22 °C core temperature in a 15 °C room: $(37-22)/(1\ ^\circ\text{C per hour}) \approx 15$ hours — but state the assumptions (still air, average build) before trusting it.

追赶公交车时，你的身体会奏响一首交响曲：肌肉加速燃烧葡萄糖，心脏输出量翻倍，呼吸加深，开始出汗，肾脏重新调节水分回收——这一切都在无意识的控制下完成。本单元将深入解析这一机制：从分子层面探讨呼吸作用，从组织层面分析肌肉与心脏，以及神经和激素作为调控者，最后通过基因技术这一现代窗口来理解它们。

WBI15 呼吸、内环境、协调与基因技术 是第二门 IA2 单元：时长 1 小时 45 分钟，共 90 分。考察主题 7（呼吸、肌肉与内环境）和主题 8（协调、反应与基因技术），其中一道 20 分的题目基于一篇 预先发布的科学文章——你需提前学习过该文。

呼吸作用分步释放能量，每一步均由特定酶催化。有氧呼吸的总结如下：

在缺氧条件下，电子传递链停止——还原型NAD无法再循环——因此丙酮酸接受氢原子转化为乳酸 乳酸。运动后，乳酸被运至肝脏并重新合成葡萄糖（此过程需要氧气：氧债 氧债）。

呼吸商 呼吸商: $\mathrm{RQ} = \mathrm{CO_2}\ \text{produced} / \mathrm{O_2}\ \text{consumed}$。碳水化合物 1.0, 蛋白质 0.9, 脂质 ≈ 0.7 ——生物体的RQ可揭示其正在燃烧的燃料类型。

示例练习。 呼吸计显示在同一时间段内产生了 60 cm³ CO₂ 并消耗了 60 cm³ O₂：RQ = 1.0 ——碳水化合物。若萌发种子的RQ为 0.7，则表明其正在消耗脂质储备。

肌腱 肌腱连接肌肉与骨骼；韧带 韧带跨越关节连接骨骼；肌肉以拮抗对的形式工作。骨骼肌纤维是一种融合的多核细胞，内部充满由肌动蛋白 肌动蛋白和肌球蛋白 肌球蛋白组成的肌原纤维 肌原纤维。

收缩是一个滑动丝周期：动作电位释放Ca²⁺；钙离子暴露肌动蛋白的结合位点；被激活的肌球蛋白头部（其ATP已水解）附着、拉动肌动蛋白，随后当新的ATP结合时脱离——每秒数千个头部如此运作，每次拉动仅数纳米。

快缩肌纤维：粗大，线粒体少，收缩迅速且有力，易疲劳（如短跑）。慢缩肌纤维：富含线粒体，血供丰富，含肌红蛋白——适合耐力运动。

心肌具有自主性 自主性的：无需神经输入即可跳动。窦房结 窦房结设定节律；电波经心房传至房室结 房室结，再沿浦肯野纤维传导至心室——心房先收缩，心室稍后收缩。

心血管中枢和位于延髓 延髓的呼吸中枢根据需求调整这两个系统：化学感受器感知CO₂和pH值，压力感受器感知血压。

示例练习。 静息状态下：70 cm³ × 72 min⁻¹ ≈ 5.0 dm³ min⁻¹。运动期间：120 cm³ × 150 min⁻¹ = 18 dm³ min⁻¹ ——这是考试常考的数据表。通气量同步上升，可从肺活量仪曲线读出（潮气量 × 呼吸频率 = 每分钟通气量 每分钟通气量）。

稳态 稳态维持内环境的动态平衡——并非静止不动，而是各项指标在狭窄范围内波动。负反馈 负反馈纠正任一方向的偏差（类似恒温器模式）；正反馈 正反馈放大偏差（呈螺旋状而非回路——如动作电位或发热失控）。

体温调节通过下丘脑 下丘脑进行：通过血管舒张和出汗散热；通过血管收缩、战栗和立毛保热。肾上腺素 肾上腺素启动“战斗或逃跑”反应——心率、血糖和气道均随之响应。

血液以高压进入肾单位的肾小球——入球小动脉比出球小动脉宽——小分子被滤过通过足细胞和基膜进入肾小囊（超滤过：除细胞和大分子蛋白质外的所有物质）。近曲小管重吸收全部葡萄糖和氨基酸以及大部分盐分和水（主动运输随后渗透作用）。亨勒环通过逆流倍增机制在髓质中建立水势梯度。集合管做出最终决定：垂体分泌的抗利尿激素插入水通道蛋白，使更多水被重吸收——脱水时产生浓缩尿，否则产生稀释尿。

多余的氨基酸在肝脏中被脱氨；有毒的氨转化为尿素以便排出。

工作检查。 存在抗利尿激素 → 集合管壁具有通透性 → 水顺梯度流出进入髓质血液 → 尿量小且浓缩。酒精抑制抗利尿激素分泌 → 尿量大且稀释。

转录因子结合基因的启动子并开启或关闭转录。类固醇激素扩散穿过细胞膜并自身作为转录因子发挥作用——一个基因可服务于多种组织。表观遗传学在不改变碱基序列的情况下沉默基因：甲基化修饰DNA以及组蛋白修饰（乙酰化）将DNA包装到转录机器无法触及的位置。这些机制的失效至关重要：肿瘤抑制基因若发生甲基化则无法控制细胞分裂；印记错误解释了普拉德-威利综合征的成因。

静息神经元通过钠钾泵将Na⁺泵出并将K⁺泵入，维持内部约−70 mV的电位。超过阈值（约−55 mV）的刺激打开钠离子通道：全或无动作电位飙升至+30 mV，随后钾离子通道使其复极化；不应期防止信号逆向传输并设定最大频率。

在有髓神经元中，冲动在郎飞结之间跳跃式传导（跳跃传导），速度更快。在突触处，钙离子内流触发神经递质囊泡与突触前膜融合；递质扩散并结合突触后受体；酶随后清除间隙。药物在此处发挥作用：SSRIs阻断血清素再摄取，使信号持续；利多卡因阻断钠离子通道；摇头丸（MDMA）向间隙大量释放血清素随后耗竭它。

神经系统分为中枢神经系统（脑、脊髓）和外周神经系统——包括躯体神经系统（随意）和自主神经系统（不随意；交感神经加速，副交感神经镇静）。感受器是换能器：视杆细胞（弱光，多个对应一个双极细胞——灵敏度高），视锥细胞（颜色，一对一——分辨率高），此外还有温度感受器、化学感受器、压力感受器和伤害感受器（痛觉）。脊髓反射弧在灰质中将感觉→中间→运动神经元连接起来——快速、不随意、保护性。习惯化是对重复无害刺激的反应减弱。

光敏色素在Pr（吸收红光）和Pfr（吸收远红光）之间转换；阳光的红光偏向使Pfr占主导，通过日照长度控制发芽和开花。生长素通过酸化细胞壁使细胞伸长；赤霉素诱导酶（如胚乳层中的淀粉酶）动员发芽过程中的淀粉。

地标与功能：大脑半球（随意运动、思维），小脑（协调、平衡），其下方的下丘脑和垂体（稳态、激素），延髓（心跳、呼吸）。MRI显示结构；fMRI通过富氧血流显示活动；CT快速结构扫描；PET利用放射性示踪剂检测代谢。

首先是生化基础：帕金森病是一种多巴胺缺乏症——使用L-Dopa治疗，它能穿过血脑屏障并在脑内转化为多巴胺。低血清素水平与抑郁症相关——这是SSRIs的作用靶点。

重组DNA技术：一种限制性内切酶在其识别序列处切割DNA，留下黏性末端；不含内含子的人源基因（由mRNA逆转录而来）用DNA连接酶拼接进质粒中；质粒转化宿主细菌；标记基因（抗生素抗性或荧光）筛选出摄入了质粒的细胞。在发酵罐中扩大培养，细菌即可分泌人源胰岛素——比从猪体内提取更纯净安全。转基因动物可在乳汁中生产人源蛋白；转基因作物的风险与收益（抗病性、产量与基因流向野生近缘种）是标准评估内容。

微阵列鉴定活跃基因：样本mRNA与芯片上的互补探针杂交；发出荧光的斑点标记正在转录的基因。生物信息学跨物种和个体比较序列——如今衡量亲缘关系的方式。

1. 指出发生在线粒体基质中的呼吸阶段及其一种输入物。
2. 跑步者的肌肉产生乳酸。解释原因及之后乳酸的去向。
3. 肌球蛋白头部没有ATP无法脱离。解释这对死后肌肉意味着什么。
4. 计算心输出量：每搏输出量为85 cm³，心率为140 min⁻¹。
5. 解释为什么入球微动脉比出球微动脉更宽。
6. 指出负反馈和正反馈之间的两个区别，并各举一个例子。
7. 为什么髓鞘化能增加传导速度？
8. 某轴突的阈值为−55 mV。若刺激使其电位变为−60 mV，会发生什么现象，原因是什么？
9. 红光将光敏色素转化为哪种形式？
10. 解释为何使用左旋多巴（L-Dopa）而非多巴胺本身进行治疗。
11. 如果微阵列斑点发出强荧光，这说明了什么？
12. 在将人胰岛素基因导入细菌时，为什么必须通过mRNA合成而非直接使用基因组DNA？

答案：1 连接反应（或三羧酸循环）——输入丙酮酸（或乙酰基）；2 氧气不足导致还原型NAD无法再生，因此通过丙酮酸还原为乳酸来回收NAD；随后乳酸进入肝脏，在氧气参与下重新转化为葡萄糖；3 缺乏ATP使肌球蛋白持续与肌动蛋白结合——导致僵直；4 $85 \times 140 = 11\,900\ \text{cm}^3\,\text{min}^{-1} = 11.9\ \text{dm}^3\,\text{min}^{-1}$；5 压力差驱动血浆超滤过进入鲍曼囊；6 负反馈使变量回归设定点（如体温调节）；正反馈使其偏离更远（如发烧升温）；7 冲动在郎飞结之间跳跃式传导，而非整段膜去极化——减少去极化次数，提高速度；8 无变化——未达到阈值，故不产生动作电位（全或无原则）；9 Pfr型；10 多巴胺无法透过血脑屏障，而左旋多巴可以，并在脑内转化为多巴胺；11 表明该基因正在活跃转录——其mRNA存在并与探针杂交；12 细菌缺乏剪接内含子的能力，因此必须使用已去除内含子的成熟mRNA作为模板。